Posts Tagged ‘medicina’
[youtube]Rzfn9CN6Qzk[/youtube]
Investigadors de la Universitat de Manchester en col·laboració amb el Consell d’Investigació Mèdica del Regne Unit (MRC) i de la farmacèutica nord-americana Pfizer, han aconseguit el que seria tornar posar a zero i reiniciar el rellotge biològic d’un grup de ratolins utilitzant dos compostos en desenvolupament de Pfizer.
Aquests compostos, inhibidors de la CK-1 anomenats PF4800567 i PF670462, actua alterant l’activitat d’un enzim que fixa la velocitat del rellotge biològic i podrien oferir noves claus per tractar des del jet lag fins el trastorn bipolar. Aquest descobriment s’ha publicat en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Segons els autors d’aquest treball, a través d’aquesta substància, podrien potencialment restaurar els ritmes de les persones els rellotges biològics de les quals estan alterats pels horaris del seu treball o per desordres psiquiàtrics, com la depressió. Fins i tot podria tenir la seva utilitat contra problemes metabòlics, com l’obesitat.
[youtube]m_BJWFVQWJI&feature=related[/youtube]
Científics nord-americans han creat un pàncrees artificial que imita el mecanisme fisiològic de control dels nivells de sucre en sang. L’estudi, realitzat per investigadors de la Universitat de Boston i de l’Hospital General de Massachusetts, l’ha publicat la revista Science Translational Medicine. El què han aconseguit aquests científics és que el sistema pancreàtic artificial aconsegueix mantenir en nivells quasi normals la glucosa en sang, sense causar hipoglucèmia. El sistema controla la combinació d’insulina i glucagó gràcies a un sistema informàtic.
Aquesta és la primera vegada que es posa a prova un pàncrees artificial i que utilitza tant la insulina com el glucagó en persones amb diabetis tipus I. En aquest tipus de diabetis les cèl·lules beta que produeixen insulina en el pàncrees són destruïdes pel sistema immunològic, cosa que obliga a fer un tractament per a controlar el nivell de l’hormona a la sang. El perill del tractament amb insulina té el risc de provocar hipoglucèmia, una caiguda de sucre en sang causada per un excés d’insulina. El sistema informàtic ha estat dissenyat per a contrarestar les baixades moderades de sucre en sang amb petites dosis de glucagó durant el dia, tal com passa amb les persones que no tenen diabetis.
[youtube]JSnB2HJnuOY[/youtube]
Científics espanyols han descobert una forma perquè sigui el mateix sistema immunitari qui acabi amb l’acinetobacter buamannii, un patogen que s’ha convertit en tot un problema sanitari per la seva resistència a molts antibiòtics i que ha afectat especialment els soldats ferits a la guerra de l’Iraq. Les infeccions que provoca aquest bacteri són especialment greus en pacients que estan ingressats a les Unitats de Cures Intensives (UCI), on provoca el cent per cent de mortalitat si el cep és multiresistent.
Un equip del Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC) ha detectat que les cèl·lules epitelials que conformen el teixit de pulmó infectades per aquest bacteri són capaces d’activar el sistema immunitari per eliminar-lo. Això permetrà estudiar formes per potenciar aquesta resposta cèl·lular perquè siguin les mateixes defenses de cada persona que acabin amb aquest bacteri.
Els resultats de la investigació s’han publicat a la revista PLoS ONE han descrit com aquestes cèl·lules epitelials del pulmó infectat per acinetobacter comencen a produir factors antimicrobians i activar vies de senyalització implicades en la producció d’una proteïna anomenada quimioquina IL-8. Aquesta proteïna és imprescindible per enviar fagocits -una classe de glòbuls blancs- i enviar-los al lloc de la infecció per a combatre el bacteri. La teràpia plantejada té l’avantatge que funciona amb tots els ceps d’acinetobacter, independentment del seu grau de resistència als antibiòtics i, segons els científics, és molt difícil que el bacteri trobi un sistema per frenar-ho. A més la tècnica es podrà aplicar segurament en el futur a d’altres agents patògens.
[youtube]-sGmNXt7E2s&feature=related[/youtube]
A principis d’abril s’ha celebrat a Seattle, als Estats Units, s’ha celebrat la reunió anual de la Societat de Medicina del Comportament. Entre els estudis que s’hi han presentat n’hi ha un que indica que la meditació transcendental pot ser una forma molt efectiva de reduir la depressió. Els estudis els han fet les universitats Charles Drew, de Los Angeles, i la de Hawaïi analitzant afroamericans i nadius de Hawaïi més grans de 55 anys amb risc de patir malalties cardiovasculars. Agafar aquest grup d’individus responia a que la depressió és un importantíssim factor de risc en els casos de malalties cardiovasculars.
En els dos casos els estudis van demostrar que els individus que practicaven la meditació transcendental van mostrar una reducció important dels símptomes de depressió en comparació amb els grups de control. La major disminució es va registrar en les persones que tenien símptomes clínics importants de depressió. Farcits de fàrmacs, el descobriment pot ajudar molta gent a reduir la depressió en persones d’edat avançada sense prendre més medicaments. Només als Estats Units es calcula que aquesta malaltia afecta uns 18 milions de persones grans.
[youtube]KsMcJaSPaoM[/youtube]
Científics nord-americans han desenvolupat un procediment que permetrà identificar els fumadors que tenen més risc de patir un càncer de pulmó. L’estudi l’ha publicat la revista Science Translational Medicine i l’han realitzat investigadors de l’Escola de Medicina de les Universitats de Utah i Boston. El mètode utilitza la genètica per a determinar si una persona és més propensa a contraure un càncer de pulmó que una altra i, en cas que aparegui, poder combatre amb més precisió la malaltia.
Als Estats Units i per extensió a la resta del món occidental, el 90% dels casos de càncer de pulmó són causats pel consum de tabac. Però fins ara no existia cap mètode per identificar als qui tenen més perill de desenvolupar la malaltia. El què s’ha descobert és que gens que tenen un factor específic en aquests tipus de càncer, PI3K, s’activen en les cèl·lules de les vies respiratòries de fumadors amb càncer pulmonar. Aquest és un pas previ en el desenvolupament de la malaltia i pot revertir-se amb un agent químic preventiu, el myo-inositol. Això no vol dir que ara ja es pugui fumar tranquil, perquè els danys provocats pel tabac a la llarga van molt més enllà del càncer de pulmó.
[youtube]eVasa_JPLpc[/youtube]
La malaltia de Huntington és una patologia degenerativa que és hereditària i mortal que es comença a manifestar en gent jove i que, de moment no té tractament. Li pot sonar el nom perquè és la malaltia que afecta «Trece», el personatge que interpreta Olivia Wilde a la sèrie House, però abans era més coneguda com «el ball de Sant Vito». Ara, científics de l’Escola de Medicina Albert Einstein, de Nova York, han fet un important descobriment per entendre millor la malaltia i trobar-ne a mig termini una cura. La investigació l’ha dirigit la científica catalana Ana María Cuervo que va explicar fa uns dies que fa quinze anys no se sabia que la causa de la malaltia estava en una mutació de la proteïna huntingtina, que es torna tòxica, tendeix a acumular-se a la cèl·lula cerebral i acaba matant les neurones. Cuervo diu que ara s’ha descobert que l’elevada toxicitat de la proteïna mutant es deguda a que interfereix amb els mecanismes que mantenen netes les cèl·lules.
Nature ha publicat l’estudi que ha portat tres anys d’investigació en col·laboració amb les universitats de Columbia de Nova York i que serà clau per dissenyar les estratègies d’investigació per trobar un possible tractament de la malaltia. A tot el món hi ha entre 4 i 8 persones de cada 100.000 que pateixen la malaltia, i la majoria d’aquests tenen avantpassats europeus.
La malaltia està emparentada amb l’Alzheimer o el Parkinson, però en aquest cas és totalment genètica i afecta gent d’entre 30 i 40 anys. Comença amb petits tics però els malalts acaben perdent la mobilitat i la memòria. La incapacitat de l’organisme per alliberar-se de l’acumulació de les proteïnes mutants que provoquen la malaltia es deguda a errors en un mecanisme que tenen les cèl·lules per reconèixer i empaquetar el material que han d’eliminar periòdicament.
[youtube]PDO3jkAb1rU[/youtube]
Us aconsello que us mireu el vídeo. Científics nord-americans han descobert que la carència d’un gen permet la regeneració cel·lular en els mamífers, una troballa que posa a l’abast la possibilitat d’accelerar els processos curatius en humans. Un estudi publicat a Proceedings of the National Academy of Sciences assegura que l’absència d’un gen concret, anomenat p21, dóna als ratolins un potencial curatiu similar al què ara poden fer cucs, esponges i alguns tipus de salamandres. L’autora principal de l’estudi, la professora de l’Institut Wistar, a Philadelphia, Ellen Heber-Katz, explica que els ratolins sense el gen p21 reemplacen els teixits danyats per teixits sans que no té cap mena de cicatrització. Els ratolins curen les seves ferides formant un blastema, que no és res més que un grup de cèl·lules mare embrionàries, en comptes de cicatritzar, com fan els mamífers. L’absència del gen p21 permet relacional la regeneració del teixit al control de la divisió cel·lular. Això obre a llarg termini la possibilitat d’accelerar els processos de curació en humans o fins i tot de poder-los dotar de la capacitat de regenerar algun dels membres. I també demostra, que els qui s’oposen a la investigació amb cèl·lules mare poden estar tallant un camí formidable per a milions de persones que poden tenir en el futur fórmules diferents de curació.
[youtube]0ateFWFqcys[/youtube]
La revista mèdica Lancet ha publicat un estudi d’un grup de científics que ha desenvolupat un test genètic que permet predir en quins casos el tractament de quimioteràpia seria efectiu pels malalts de càncer de mama. La investigació internacional, amb participació de membres de l’Institut d’Investigacions Britàniques, obre la possibilitat d’escollir un tractament contra el càncer de mama segons el tipus de pacient. Per arribar a aquestes conclusions els científics van analitzar 829 gens de cèl·lules cancerígenes mamàries i van descobrir sis gens que permeten predir l’eficàcia que podrien tenir els medicaments utilitzats per combatre el càncer, sobretot el paclitaxel. O sigui s’ha pogut determinar els gens que quan es presenten modificats anul·larien les propietats mèdiques del paclitaxel a l’hora d’atacar les cèl·lules cancerígenes d’un pit.
Al Regne Unit es diagnostica càncer de mama a més de 45.000 dones cada any i a un 15% d’aquestes se’ls recepta paclitaxel. Estudis d’aquesta mena són cada vegada més freqüents perquè les garanties de curació són més grans si es comprova que genèticament l’organisme acceptarà el producte farmacèutic per a combatre la malaltia.
[youtube]X_IcKurt448[/youtube]
Investigadors britànics i finesos han identificat un gen que s’associa a un augment del 35% en la probabilitat d’haver de passar per un tractament d’ortodòncia als 30 anys. L’estudi l’han fet científics de l’Imperial College de Londres i les universitats de Bristol (Regne Unit) i d’Oulu (Finlàndia). El què s’ha comprovat és el següent: els dents de nadons amb certes variacions genètiques tendeixen a aparèixer més tard i són més susceptibles de requerir una ortodòncia. L’estudi ha estat publicat a la revista PLoS Genetics i ha analitzat el codi genètic de 6.000 individus dels quals existien dades des del seu desenvolupament fetal fins a l’edat adulta.
Així s’han pogut identificar cinc gens associats amb la sortida de les dents i el nombre de peces que el nen té quan compleix l’any de vida, entre els quals destaca un relacionat amb un major risc de tenir problemes dentals durant l’edat adulta. Això pot servir per a trobar innovacions en el tractament i la prevenció de problemes dentals congènits. Però el creixement de les dents no va al seu aire, els mateixos gens estan relacionats amb el desenvolupament del crani, les orelles, els dits de les mans i dels peus, el cor i la mandíbula.
[youtube]BzA2feaLddg[/youtube]
Científics francesos i nord-americans han desenvolupat un nou fàrmac que reforça el sistema immunològic i prevé el rebuig d’òrgans després d’uns trasplantament. L’aplicació d’aquest nou fàrmac, segons publica la revista Science Translational Medicine, podria ajudar a reduir els medicaments d’immunosupressió, que poden arribar a tenir greus efectes secundaris i que s’han d’aplicar tota la vida del receptor.
El factor que regula el rebuig o l’acceptació d’un nou òrgan està en les cèl·lules T, les quals són controlades per un procés d’activació d’anticossos (CD28) i un altre d’inhibició. Bloquejant el procés d’activació amb un anticos dirigit específicament, com el CD28, el grup liderat per Nicole Poirier, de la Universitat de Nantes, França, va aconseguir mantenir intacte el procés d’inhibició.
Amb aquest procediment es va aconseguir que un receptor acceptés l’òrgan del donant sense cap problema. Clar que els experiments es van fer amb un grup de micos. En aquestes proves en las quals també hi han participat investigadors de la Universitat de Maryland, als EUA, es va descobrir que el CD28 havia impedit el rebuig orgànic i crònic de l’òrgan trasplantat. Com que el procés augmenta considerablement l’acció dels fàrmacs d’immunosupressió es van poder administrar dosis molt menys tòxiques i mantenir vives un nombre suficient de cèl·lules T per assegurar el bon funcionament del sistema immunològic.