Posts Tagged ‘medicina’
[youtube]NXUXZUvGgpo[/youtube]
Científics espanyols han descobert diversos mecanismes moleculars pels quals els fumadors tenen més risc de patir infeccions respiratòries, cosa que permetrà revisar les teràpies a fumadors amb malalties respiratòries cròniques. L’estudi s’ha publicat a la revista Infection and Immunity i l’ha realitzat el Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Respiratòries (CIBERES) i ha estat dirigit pels doctors José Antonio Bengoechea i Junkal Garmendia, de la Fundació Caubet-Cimera, de Mallorca, amb la col·laboració del Servei de Pneumologia de l’hospital Son Dureta de Palma. Els efectes nocius del tabac són prou coneguts i es responsable del càncer de pulmó, la destrucció irreversible del teixit pulmonar o la malaltia pulmonar obstructiva crònica (EPOC). La majoria de fumadors són propensos a patir més infeccions respiratòries causades per bacteris i virus i que es converteixin en malalties cròniques. La raó d’això fins ara era desconeguda però la investigació ha revelat que el tabac disminueix l’activitat netejadora de les cèl·lules defensives presents en el pulmó, els macròfags alveolars, encarregats d’eliminar els agents infecciosos que hi arriben. Si una persona fuma aquestes cèl·lules treballen més malament i realitzen de forma ineficient la seva netejadora, perquè el fum redueix l’activitat de la proteïna AKT. Així virus i bacteris poden superar la barrera defensiva i infectar l’organisme.
[youtube]6fmYLF-uiNI[/youtube]
Investigadors de l’Imperial College, de Londres, han trobat el gen que control la forma en que el cos respon a l’hormona de la insulina. Aquest descobriment obre noves possibilitats a la lluita contra la diabetis. Es creu que una alteració d’aquest gen és la que està al darrera de la resistència a la insulina, principal causa de la diabetis tipus II, que és la forma més habitual d’aquesta malaltia. Publicat a la revista Nature, aquest estudi permetrà trobar tractaments farmacològics més eficaços contra la malaltia.
La insulina actua com a regulador de la glucosa en sang i l’ús que en fan les cèl·lules per a generar energia. La diabetis tipus II, encara que el pàncrees continua produïnt insulina, aquesta hormona funciona incorrectament. Les alteracions del gen s’han trobat estudiant l’ADN de 14.000 persones. Descartant les alteracions genètiques els investigadors van arribar a la conclusió que una variació en la quantitat d’insulina que generava el gen anomenat receptor d’insulina substrat 1, o IRS1, provocava la malaltia. És la primera evidència genètica que un defecte en la manera que la insulina actua en els muscles pot influir en que es pateixi diabetis.
[youtube]UjlEHrh8bEU&feature=related[/youtube]
Investigadors espanyols i britànics han descobert que el dèficit d’un gen, el TRF1, és la causa de l’envelliment prematur i de l’augment de risc de càncer en mamífers. Fins ara no se sabia quina era la funció exacta del TRF1 però el descobriment dels científics del Centre estatal d’Investigacions Oncològiques (CNIO) suposa un gran pas per entendre com funciona l’envelliment. L’equip dirigit per María Blasco va suprimir aquest gen en ratolins, cosa que va provocar la pèrdua immediata de la funció protectora dels telòmers (la part final dels cromosomes). En perdre aquesta funció es va provocar una acumilació massiva i persistent de dany en el DNA dels gens. Investigacions anteriors havien demostrat que els telòmers més llargs eren capaços de produir un allargament de la vida dels ratolins de més d’un 40%. Telòmers més curts, en canvi, provoquen l’envelliment prematur de les cèl·lules. Per primer cop s’ha demostrat que la TRF1 actua com a supressor tumoral i que aquesta proteïna del telòmer és un factor que preveu l’envelliment prematur. Sense TRF1 els ratolins envellien més ràpidament i agafaven fàcilment càncers de tota classe. L’estudi s’ha publicat en la revista Genes & Development. Tot plegat un pas més per entendre com funciona l’envelliment i per a trobar l’elixir de l’eterna joventut.
[youtube]ZBVWz9r4pZ4&feature=PlayList&p=501B269C7BA20F72&playnext=1&playnext_from=PL&index=3[/youtube]
Un dels principals problemes en les operacions hospitalàries és la tolerància dels pacients a l’anestesia, sobretot a la general que s’aplica per fer les grans cirurgies. Ara investigadors de l’Hospital General de Massachusetts, als Estats Units, han desenvolupat una nova anestèsia general més segura per als pacients més greus. L’experiment, realitzat de moment només en animals l’ha publicat la revista Anesthesiology. La prova s’ha fet a partir d’un anestèsic existent amb el fàrmac MOC-etomidat. La diferència d’aquest nou producte és que no provoca una caiguda ràpida de la pressió sanguínea com fan la majoria d’anestèsics o la supressió de l’activitat de la glàndula adrenal durant un període prolongat de temps. El director del projecte, Douglas Raines, explica que la diferència és que el nou fàrmac manté la pressió sanguínea més estable i redueix la durada de la supressió adrenal. En pacients greus o vells, les grans caigudes de tensió poden ser molt perilloses, i per això s’ha treballat en la recerca d’un fàrmac més fàcil de metabolitzar. Les proves amb el MOC-etomidat s’han fet amb granotes i rates, i s’ha pogut comprovar que la recuperació dels animals després de l’anestèsia també era molt més ràpida.
[youtube]OKFYoJwcekQ&feature=PlayList&p=D66FE0E8D443B337&playnext=1&playnext_from=PL&index=28[/youtube]
Un estudi desenvolupat a Irlanda i a Irlanda del Nord (Regne Unit) ha revelat que un suplement nutricional podria ajudar a retardar la degeneració macular, la principal causa de ceguesa en gent d’edat avançada del món occidental. L’estudi es fruit de la col·laboració entre la Queen’s University de Belfast i l’Institut de Tecnologia de Waterford. Els investigadors van realitzar l’estudi en 400 persones que tenien una edat pròxima als vuitanta anys. Les conclusions són que els antioxidants de la fruita i d’algunes verdures ajuden a millorar la visió en pacients amb símptomes de degeneració macular associada a l’edat (DMAE). Aquesta malaltia, ara per ara incurable, afecta la visió central de l’ull i degenera en ceguesa perquè afecta la màcula, la part central de la retina. Segons les conclusions de l’estudi un suplement de carotenoides, com la luteïna i la zeaxantina, combinat amb vitamines Ci E i zenc, preserva els pigments de la màcula i evita la progressió ràpida de la DMAE. Els individus que van prendre dosis altes de carotenoides, element que es troba a les pastanagues, van conservar més la vista que els qui van rebre placebos. No ho havien sentit a dir que les pastanagues milloren la visió. Doncs ara ja s’ha confirmat científicament.
[youtube]_uLix2iOQPE&feature=PlayList&p=08E8253EB8795FB3&index=20[/youtube]
En l’últim congrés anual de la Societat Americana d’oncologia Mèdica, celebrat a Orlando, s’han presentat diversos estudis que demostren que la combinació de dos fàrmacs biològics poden aturar l’avenç del càncer de pulmó en estadis avançats sense la necessitat d’utilitzar quimioteràpia. La farmaceútica Roche està provant una teàpia de manteniment amb bevacizumab i erlotinib que es comercialitzen amb el nom d’Avastin i Tarceva, respectivament, en pacients amb càncer de pulmó no microcític en fase avançada millorava un 39% la supervivència lliure de progressió de la malaltia en comparació amb els que només rebien el primer dels fàrmacs. El benefici obtingut aplicant les dues teràpies ha estat tan gran que l’experiment es va cancel·lar abans d’hora per qüestions ètiques. O sigui als pacients que rebien només un dels fàrmacs se’ls va passar a donar els dos. La troballa científica suposa un gran avenç en el tractament de la malaltia sense necessitat d’utilitzar quimioteràpia de forma continuada i perquè s’ha aconseguit un augment de 4,8 mesos de mitjana de supervivència lliure de progressió.
Aquest no és l’únic avenç aconseguit en la lluita contra el càncer. Un equip d’investigadors britànics ha presentat un nou tractament contra el càncer de mama hereditari, un dels més agressius i amb un major índex de recaiguda. El nou tractament és de la farmaceútica AstraZeneca i s’anomena Olaparib. Aquest medicament actua inhibint l’enzim PARP, una molècula utilitzada per les cèl·lules cancerígenes per reconstruir el seu ADN després de les sessions de quimioteràpia i poder continuar expandint-se per l’organisme. Frenant aquesta capacitat de reconstrucció, el medicament aconsegueix que les cèl·lules cancerígenes es tornin més sensibles al tractament amb quimioteràpia. El fàrmac actua concretament sobre les mutacions hereditàries en els gens BRCA1 i BRCA2 i destrueix les cèl·lules cancerígenes sense afectar la resta de cèl·lules sanes, cosa que elimina els efectes secundaris.